Le changement climatique entraîne la croissance d'archées actinidiques endosymbiotiques dans le système humain et le catabolisme du cholestérol entraînant la synthèse de digoxine endogène. Les archées endosymbiotiques catabolisent le cholestérol pour son énergie et synthétisent la digoxine. La digoxine fonctionne comme un inhibiteur endogène de l'ATPase sodium-potassium et un intégrateur neuro-immuno-endocrinien. La croissance accrue des archées endosymbiotiques et la synthèse endogène de la digoxine qui en résulte, en relation avec le changement climatique, entraînent la néanderthisation de l'homo sapiens et la maladie humaine. La digoxine peut inhiber l'activité de la transcriptase inverse et l'édition de l'ARN, ce qui entraîne la suppression de la croissance rétrovirale endogène. Cela produit une inhibition de l'expression des HERV et des phénomènes de gènes sauteurs produisant une adynamisation du génome humain. L'interférence de la digoxine avec l'expression des HERV et l'édition de l'ARN et l'inhibition de la diversité génomique, métabolique, neuronale et immunitaire qui en résulte produisent des maladies auto-immunes, des cancers, le syndrome métabolique, des dégénérescences, la schizophrénie et l'autisme. Un nouveau syndrome hypodigoxinémique et hyperdigoxinémique lié à des archées endosymbiotiques est décrit.
