In questo studio è stato valutato l'effetto dell'inibizione dell'autofagia sulla risposta apoptotica nelle cellule NSCLC U1810 in condizioni di deprivazione nutrizionale. In tali condizioni è stata osservata un'induzione dell'apoptosi dipendente dalla caspasi-8. A valle dell'attività della caspasi-8 sono state rilevate la permeabilizzazione della membrana mitocondriale esterna e l'attivazione della caspasi-9, anch'essa essenziale per la riduzione della sopravvivenza clonogenica a lungo termine delle cellule autofagia-carenti. L'integrazione di glutammina è stata in grado di invertire questo effetto e prevenire la morte cellulare delle NSCLC, mentre la downregulation dei livelli di cFLIP ha avuto un effetto sulla stimolazione dell'attivazione della caspasi-8. È stato osservato un accumulo di caspasi-8 all'interno di aggregati contenenti p62, dove potrebbe essere attivata, suggerendo un nuovo segnale apoptotico intrinseco. Sono necessari ulteriori studi sulle cellule con deficit di autofagia per rivelare nuovi potenziali bersagli per l'eliminazione efficiente delle cellule tumorali.