En este estudio se evaluó el efecto de la inhibición de la autofagia sobre la respuesta apoptótica en células NSCLC U1810 en condiciones de privación de nutrientes. Así, en estas condiciones se observó una inducción de la apoptosis dependiente de la caspasa-8. Se detectó la permeabilización de la membrana mitocondrial externa y la activación de la caspasa-9 tras la actividad de la caspasa-8, que también fue esencial para la reducción de la supervivencia clonogénica a largo plazo de las células con deficiencia de autofagia. La suplementación con glutamina fue capaz de revertir este efecto y prevenir la muerte celular de las NSCLC, mientras que la regulación a la baja de los niveles de cFLIP tuvo un efecto sobre la estimulación de la activación de la caspasa-8. Se observó que la caspasa-8 se acumulaba en agregados que contenían p62, donde puede activarse, lo que sugiere una nueva señalización apoptótica intrínseca. Se necesitan más estudios sobre las células deficientes en autofagia para revelar nuevos objetivos potenciales para la eliminación eficaz de las células cancerosas.